圆锥角膜治疗
圆锥角膜是以角膜扩张、中央变薄向前突出,呈圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则近视散光,晚期会出现急性角膜水肿,形成瘢痕,视力显著下降。多于青春期发病,缓慢发展。
准分子激光治疗近视同时,进行加速角膜胶原交联能有效阻止lasik治疗后的角膜扩张及再近视。 LASIK为CXL提供正常的有利条件。通过LASIK术后的角膜CXL提高角膜强度的潜力,为减少风险人群角膜扩张提供机会。
病因不明。较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。组织学上发现圆锥处纤维板层减少,胶原纤维直径并未改变,故认为可能是纤维板层间粘合不够,板层相互滑脱,导致变薄。遗传及变态反应性疾病也是其可能诱因。
临床表现:
1.最特征性的体征是出现向前锥状突起的圆锥,角膜基质变薄区在圆锥的顶端最明显。可导致严重的不规则散光及高度近视,视力严重下降。
2.前弹力层可发生自发性破裂而出现角膜水肿,修复后形成瘢痕性浑浊。
3.角膜后弹力层破裂可因引起急性基质水肿,即急性圆锥角膜,此时视力明显下降。水肿可于4个月内吸收,但残留瘢痕组织。
角膜地形图检查、Placido盘、角膜曲率计等。
诊断:
明显的圆锥角膜易于确诊。当外观及裂隙灯所见不典型时,早期诊断较困难。最有效的方法为角膜地形图检查。其他还有Placido盘、角膜曲率计、视网膜检影等。
治疗:
根据病情的进展,在疾病的早期,单纯眼镜就可矫正。当角膜表面变成不规则散光时,应要配戴接触镜。目前一般通过RGP(一种隐型眼镜)矫正,但RGP不能阻止病情发展,当RGP不能配戴或矫正视力差时需要做角膜移植手术。
角膜胶原交联是一种通过核黄素(即维生素B2)与紫外线A(370nm)介导的光氧化反应。紫外线A通过激发核黄素为三线态,三线态的核黄素进而产生活性氧物质(包括单线态氧),活性氧物质通过与角膜基质中的胶原纤维分子相互作用,通过在胶原纤维分子的各个氨基/氨基团间形成新的共价链接来増强角膜组织的硬度。角膜交联是随着年龄增长角膜出现的一种酶催化或非酶催化的自然现象,在糖尿病患者中,非酶催化的交联现象更加明显。这一现象提示我们,人工交联也能增强组织的硬度。
角膜交联手术
Avedro角膜胶原交联已经有15年历史,通过了美国FDA,欧洲CE,和中国的CFDA的认证,先后在圆锥角膜,屈光加固中得到广泛的应用,新的用于进行屈光手术的交联也在开发中。我院引进的设备是全球唯一一家专业致力于圆锥角膜的企业。美国设立100多个临床中心试点,进行400例对照分析的企业。唯一一家获得FDA注册证书的企业,唯一一家取得中国CFDA注册证书的企业。
准分子激光治疗近视同时,进行加速角膜胶原交联能有效阻止lasik治疗后的角膜扩张及再近视。 LASIK为CXL提供正常的有利条件。因为LASIK角膜瓣已经打开,应用核黄素到基质床通过上皮屏障以及允许快速扩散核黄素到周边基质组织。使用一致的、高能量的UVA光源提供快速激活CXL在流动过程中几乎没有中断。通过LASIK术后的角膜CXL提高角膜强度的潜力,为减少风险人群角膜扩张提供机会。
手术适推荐人群:
圆锥角膜及屈光术后角膜膨隆
联合屈光手术加固健康角膜
角膜炎、角膜溃疡
注意事项:
术后一周不洗头、洗脸
术后二周饮食上禁忌鱼、海鲜、辣、酒等